Sabtu, 16 Mei 2009

pemeriksaan koagulasi

Praktikum yang dilakukan kali ini adalah tentang pemeriksaan koagulasi. Pemeriksaan koagulasi pada praktikum ini menitikberatkan pada 3 pemeriksaan, yaitu pemeriksaan rumple leed, pemeriksaan waktu perdarahan, dan pemeriksaan waktu pembekuan. Setelah melaksanakan ketiga praktikum tersebut, didapatkan hasil sebagai berikut:

  1. Pemeriksaan Rumple Leed

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi kelainan sistem vaskuler dan trombosit. Pada pemeriksaan ini, probandus tidak menunjukkan tanda-tanda keluarnya petachi, setelah vena dibendung selama 5 menit. Pembendungan ini bertujuan untuk mengetahui kekuatan dari dinding kapiler. Apabila dinding kapiler kurang kuat akan rusak/pecah dan akan terjadi perdarahan dibawah kulit. Pemeriksaan Rumple Leed pada praktikum ini dapat diketahui bahwa RL probandus negatif. Dari hasil ini dapat diketahui bahwa probandus tidak mengalami gangguan vaskuler atupun gangguan trombosit.

Kelainan Vaskuler

Berbagai kelainan biasanya dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik. Pasien dengan kelainan pada sistem vaskuler biasanya datang dengan perdarahan kulit, dan sering mengenai membran mukosa. Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi purpura alergik dan purpura nonalergik. Pada kedua keadaan ini, fungsi trombosit dan faktor koagulasi adalah normal.

Terdapat banyak puepura nonalergik, yaitu pada penyait-penyakit ini tidak terdapat alergi sejati tetapi terjadi berbagai bentuk vaskulitis. Yang paling sering ditemukan adalah lupus eritematosus sistemik. Kelainan ini merupakan penyakit vaskuler-kolagen, yaitu pasien membentuk autoantibodi. Vaskulitis atau peradangan pembuluh darah, terjadi dan merusak integritas pembuluh darah, mengakibatkan purpura. Jaringan penyokong pembuluh darah yang mengalami perburukan, dan tidak efektif yang terjadi seiring proses penuaan, mengakibatkan purpura senilis.

Bentuk purpura vaskuler yang dominan autosomal, telangiektasia hemoragik herediter (penyakit Osler-Weer-Rendu), terdapat pada epistaksis dan perdarahan saluran cerna yang intermiten dan hebat. Sindrom Ehlers-Danlos, suatu penyakit herediter lain, meliputi penurunan daya pengembangan (compliance) jaringan perivaskkuler yang menyebabkan perdarahan berat. Purpura alergik atau purpura anafilaktoid, diduga karena disebabkan kerusakan imunologik pada pembuluh darah, ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan juga mengenai bokong. Purpura Henoch-Schonlein, suatu trias purpura dan perdarahan mukosa, gejala-gejala saluran cerna, dan artritis merupakan bentuk purpura alergik yang terutama mengenai anak-anak. Mekanisme penyakit ini tidak diketahui dengan baik, gejala-gejalanya sering didahului dengan keadaan infeksi. Pasien-pasien mengalami peradangan pada cabang-cabang pembuluh darah, kapiler dan vena, mengakibatkan pecahnya pembuluh, hilangnya sel-sel darah merah, dan perdarahan.



  1. Pemeriksaan Waktu Perdarahan

Praktikum pemeriksaan perdarahan kali ini adalah menggunakan cara DUKE. Pemeriksaan dilakukan dengan menusukkan lancet ke cuping teling probandus dengan kedalaman kurang lebih 2 mm. Saat lancet ditusukkan, waktu mulai dihitung, setelah darah keluar, setiap 30 detik darh dihisap dengan kertas saring, hal ini dilakukan secara terus-menerus sampai darah berhenti. Waktu perdarahan normal adalah 1 sampai 3 menit, namun lama perdarahan sangat tergantung dalamnya luka dan derajat hiperemia pada saat tes dilakukan. Dari percobaan yang telah kami lakukan pada probandus diperoleh hasil pemeriksaan waktu perdarahan selama 1 menit 10 detik, hal ini menunjukan bahwa waktu perdarahan pada probandus adalah normal. Memanjangnya waktu perdarahan, misalnya 10 menit, dapat menunjukan trombositopenia (jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm kubik) atau trombositopati (fungsi trombosit abnormal) atau keduanya. Ingesti aspirin dapat mengganggu fungsi trombosit selama 7 sampai 10 hari dan dengan demikian sebaiknya tidak boleh diberikan sebelum dilakukan pemeriksaan waktu perdarahan.

Perdarahan yang hebat juga dapat terjadi karena hal-hal sebagai berikut:

  1. Penyakit pada pembuluh darah yang mencegah kontraksi pada pembuluh yang terpotong. Segera setelah pembuluh darah terpotong, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh darah berkontraksi, sehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh darah yang pecah akan berkurang. Kontraksi terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah mungkin menimbulkan tranmisi potensial aksi sepanjang beberapa sentimeter pada pembuluh darah, dan berakibat terjadinya kontraksi pembuluh darah.

  2. Defisiensi eritrosit (trombositopenia). Kurangnya eritrosit akan menyebabkan proses pembekuan darah menjadi sulit, hal ini disebabkan karena eritrosit penting dalam beberapa tahap penghentian perdarahan. Trombositopenia dapat terjadi karena eritrosit tidak diproduksi oleh sum­-sum tulang atau karena mereka dihancurkan oleh sirkulasi.

  3. Kegagalan dalam mekanisme pembekuan darah normal. Bekuan mulai terbentuk dalam 15 sampai 20 detik bila trauma pembuluh sangat hebat, dan dalam 1 sampai 2 menit bila traumanya kecil.

Perdarahan yang spontan juga dapat terjadi. Hal ini mungkin disebabkan karena hasil dari:

  1. Kelemahan dinding kapiler karena tidak cukupnya eritrosit yang bergabung didalamnya.

  2. Kegagalan untuk membentuk sumbatan eritrosit. Perdarahan kemudian dapat terjadi karena pergerakan otot biasa atau trauma minimal.

Perdarahan juga dapat dihentikan dengan cara:

  1. Kontraksi dinding pembuluh darah

  2. Pembentukan sumbatan eritrosit pada lubang dalam pembuluh, eritrosit melekat pada dinding yang rusak pada yang lainnya.

  3. Pembentukan gumpalan fibrin yang terbentuk disekitar sumbatan eritrosit dan akhirnya menggantikannya.


  1. Pemeriksaan Waktu Pembekuan

Metode pemeriksaan yang dipakai dalam praktikum ini adalah metode Lee dan White. Waktu pembekuan darah probandus pada tabung reaksi pertama adalah 6 menitb17 detik, pada tabung kedua adalah 8 menit 55 detik, dan pada tabung ketiga adalah 6 menit 36 detik, jadi hasil pembekuan rata-rata yaitu 7 menit, dari hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa waktu pembekuan darah probandus tidak normal. Hal ini dapat disebabkan karena beberapa faktor, diantaranya kelainan faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (ion kalsium), merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif. Prosedur yang menggunakan tabung reaksi seperti ini dapat menentukan waktu pembekuan lebih teliti. Namun, waktu pembekuan sangat tergantung pada kondisi gelasnya sendiri dan bahkan juga bergantung pada ukuran tabung, sehingga diperlukan standarisasi yang tepat untuk memperoleh hasil yang teliti. Contoh spesifik dari keadaan yang menimbulkan pemanjangan waktu pembekuan ialah hemofilia.

Zat-zat aktivator dari dinding pembuluh yang rusak dan dari trombosit, dan juga protein-protein darah yang melekat pada dinding pembuluh darah yang rusak mengawali proses pembekuan darah. Dalam 3 sampai 6 menit setelah pecahnya pembuluh, bila luka pada pembuluh itu tidak besar, seluruh bagian pembuluh yang terluka atau ujung pembuluh yang terbuka akan diisi oleh bekuan darah. Setelah 30 menit sampai 1 jam bekuan akan mengalami retraks, dan ini akan menutup tempat luka. Trombosit memegang peranan penting dalam peristiwa retraksi ini. Oleh sebab itu kegagalan pada proses retraksi merupakan tanda bahwa jumlah trombosit yang beredar dalam tubuh kurang.

Lebih dari 40 macam zat yang mempengaruhi pembekuan darah. Beberapa diantaranya mempermudah terjadinya pembekuan, disebut dengan prokoagulan, dan yang menghambat pembekuan disebut antikoagulan. Pembekuan akan terjadi atau tidak tergantung pada keseimbangan antar kedua golongan zat. Dalam keadaan normal antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku, tetepi bila pembuluh darah rusak aktifitas prokoagulan didaerah kerusakan menjadi jauh lebih tinggi daripada aktivitas antikoagulan, dan bekuan pun terbentuklah.

Mekanisme secara umum terjadinya pembekuan darah adalah melalui 3 langkah utama, yaitu:

  1. Pertama, suatu zat atau kompleks zat-zat disebut aktivator protombin timbul sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu sendiri.

  2. Kedua, aktivator protombin mengkatalisa perubahan protombin menjadi trombin.

  3. Ketiga, trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin yang menjaring trombosit, sel-sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah. Benang-benang fibrin terjadinya melekat pada permukaan pembuluh darah yang rusak sedemikian rupa sehingga bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah kebocoran darah.

Proses pembekuan darah dapat disederhanakan: Protombin dalam plasma + tromboplastin + ion kalsium menjadi protombin. Fibrinogen dalam plasma + trombin menjadi fibrin. Urutannya yang rumit dan beberapa interaksi ini terjadi pada setiap tahap. Tromboplastin dibentuk dalam dua sistem, yang dikenal dengan intrinsik dan ektrinsik. Pada sistem intrinsik tromboplastin dihasilkan dari penghancuran eritrosit yang berinteraksi dengan faktor-faktor lain. Pada sistem ekstrinsik tromboplastin dilepaskan sebagai hasil jaringanyang rusak. Beberapa faktor perlu untuk kedua sistem. Pada koagulasi darah alami setelah cedera kedua sistem yang dijalankan.

Bila darah dikeluarkan dari tubuh dan ditaruh dalam tabung reaksi, seperti yang dilakukan dalam praktikum ini, maka hanya jalur intrinsik yang dapat menimbulkan pembekuan. Biasanya jalur intrinsik berawal dari peristiwa berkontaknya faktor XII dan trombosit dengan dinding pembuluh yang berakibat menjadi aktifnya kedua jalur tersebut, dan dimulainya mekanisme intrinsik. Bila permukaan tabung sangat tidak mudah basah, seperti misalnya permukaan yang mengandung silikon, pembekuan darah kadang-kadang dapat dicegah selama satu jam atau lebih. Jalur intrinsik prosesnya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan 2 sampai 6 menit untuk terjadinya pembekuan. Selain itu inhibitor dalam darah menghalangi jalur intrinsik.

Pertumbuhan bekuan juga dapat berhenti oleh karena aliran darah. Bila bekuan terbentuk, siklus berantai pembentukan bekuan akan berlangsung hanya ditempat yang darahnya tidak mengalir, karena darah yang mengalir akan membawa pergi trombin dan prokuagulan lain yang dilepaskan secara cepat selama proses pembekuan, sehingga kadar dari faktor-faktor tersebut tidak cukup tinggi untuk terjadinya pembekuan lebih jauh. jadi, perluasan bekuan hampir selalu terhenti ditempat dimana bekuannya bersinggungan dengan darah yang mengalir melebihi kecepatan tertentu. Proses pembekuan tidak akan berlangsung berantai dengan sendirinya bila kadar prokoagulan dibawah kadar krisis.

Faktor-Faktor Pembekuan

Faktor-faktor pembekuan kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (ion kalsium), merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif. Prakalikrein dan kininogen dengan berat molekul-tinggi (HMWK), bersama faktor XII dan XI, disebut faktor-faktor kontak dan diaktivasi pada saat cedera dengan berkontak dengan permukaan jaringan, faktor-faktor tersebut berperan dalam pemecahan bekuan-bekuan pada saat bekuan-bekuan terbentuk.

Aktivasi faktor-faktor koagulasi diyakini terjadi karena enzim-enzim memecahkan fragmen bentuk prekursor yang tidak aktif, oleh karena itu disebut prokoagulan. Tiap faktor yang dikoagulasi kecuali faktor V, VIII, XIII, dan I (fibrinogen) merupakan enzim pemecah protein (protease serin) yang mengaktivasi prokoagulan berikutnya.

Hati merupakan tempat sinteis semua faktor koagulasi kecuali faktor VIII dan mungkin faktor XI dan XIII. Vitamin K penting untuk sintesis faktor-faktor protombin II, VII, IX, dan X. Bukti-bukti yang ada memberi kesan bahwa faktor VIII benar-benar merupakan molekiul kompleks yang terdiri atas tiga subunit yang berbeda, yaitu :

  1. bagian prokoagulan, yajng mengandung faktor antihemofilia

  2. subunit lain yang mengandung tempat antigenik

  3. faktor von Willebrand yang diperlukan untuk adhesi trombosit pada dinding pembuluh darah.

Fase-Fase Pembekuan

Koagulasi diawalai pada keadaan homeostasis dengan adanya cedera vaskuler. Vasokontriksi merupakan respons segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. ADP dilepas oleh trombosit, menyebabkan agregasi trombosit. Sejumlah kecil trombin juga menyebabkan agregasi trombosit, bekerja memperkuat reaksi. Faktor III trombosit, dari membran trombosit, juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara ini terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa yang dikenal sebagai Fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi Xa, seiring dengan terbentuknya bentuk aktif suatu faktor.

Penghentian Pembentukan Bekuan

Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan pengahiran bembekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan y6ang disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin), protein C, dan protein S. antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat sistem prokoagulan, dengan mengikat trombin, serta mengaktifasi faktro Xa, Ixa, dan Xia, menetralisasi aktivitasnya dan menghambat pembekuan (Sacher, McPherson, 2001; Jenny, Mann, 1998).

Pada saat cedera ada tiga proses utama yang menyebabkan hemostasis dan koagulasi, yaitu :

  1. Vasokonstriksi sementara

  2. Reaksi trombosit yang terdiri dari adhesi, reaksi pelepasan, dan agregasi trombosit

  3. Aktivasi faktro-faktro pembekuan

Resolusi Bekuan

Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin (disebut juga fibrinolisin) menjadi produk-produk degragasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Diperlukan bberapa interaksi untuk merubah protein plasma spesifik inaktif di dalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Protein dalam bersirkulasi, yang dikenal sebagai proaktivator plasminogen, dengan adanya (enzim-enzim) kinase seperti streptokinase, stapilokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa, dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen, suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin, menjadi plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmen-fragmen (produk degragasi fibrin-fibrinogen), yang mengganggu aktivasi terombin, fungsi trombosit, dan polimerisasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan.

Kelainan-Kelainan Pada Sistem Koagulasi

  1. Hemofilia (defisiensi faktor VIII/AHG)

Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang selalu terjadi pada pria. Perdarahan pada hemofilia dapat bermacam-macam tingkatannya, bergantung pada tingkat defisiensi genetiknya. Biasanya, perdarahan tidak dapat terjadi kecuali seteelah mendapat trauma, tetapi beratnya trauma yang menimbulkan perdarahan hebat dan lama bisa saja sangat ringan dan liput dari perhatian.

Faktor pembekuan darah VIII terdiri dari 2 komponen yang terpisah, yaitu komponen yang besar dan komponen yang kecil. defisiensikomponen yang kecil menyebabkan timbulnya hemofilia klasik. bila seseorang menderita hemofilia klasik akan mengalami perdarahan yang sangat hebat dan lama, dapat dikatakan terapi satu-satunya yang paling efektif ialah dengan menyuntikan faktor VIII yang telah dimurnikan.

  1. Trombositopenia

Trombositopenia berarti trombosit dalam sistem sirkulasi jumlahnay sedikit sekali. penderita trombosipenia cenderung mengalami perdarahan seperti halnya hempofilia, bedanya ialah perdarahannya biasabya bersal dari kapiler-kapiler kecil, bukan dari pembuluh yang lebih besar seperti pada hemofilia. sebagai akibatnya timbul bintik-bintik perdarahan di seluruh jaringan tubuh.Kulit penderita menampakan bercak-bercak kecil berwarna ungu.

Perlu diingat bahwa trombosit terutama diperlukan untuk menutup kebocoran-kebocoran kecil di kapiler dan pembuluh darah lainnya. trombosit dapat berkumpul untuk menutup lubang seperti itu tanpa pembentukan pembekuan. Biasanya perdarahan tidak akan terjadi sampai trombosit dalam darah turun dibawah nilai 50.000 per milimeter kubik. Perhentian perdarahan selama satu sampai empat hari sering dapat dicapai pada pasien trombositopenia dengan cara memberikan transfusi darah segar.


  1. Penyakit Chrismas

Penyakit ini (defisiensi IX/faktor chrismas) namanya didapatkan dari keluarga yang disembuhkan. gambaran klinisnya mirip dengan hemofilia ringan yaitu hanya mengalami perdarahan hebat setelah cedera, cabut gigi atau operasi pembedahan.

  1. Penyakit Van Willebrand’s

Penyakit Van Willebrand’s diturunkan tetapi tidak terkait seks. Ada kombinasi dari dua kesalahan yaitu kelainan kapiler dan kelainan koagulasi yang menimbulkan defisiensi ringan pada faktor VIII. sepertinya sebagian faktor terdapat pada keduanya darah normal dan hemofili yang hilang pada pasien dengan penyakit Van Willebrand’s. Mungkin terjadi perdarahan tali pusat pada saat kelahiran, perdarahan di dalam persendian jarang.


  1. KESIMPULAN

Setelah dilakukan praktikum maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :

  1. Dari pemeriksaan RL probandus menunjukkan hasil negatif, hal ini menandakan probandus tidak memiliki kelainan vaskuler ataupun kelainan trombosit.

  2. Hasil dari pemeriksaan waktu perdarahan pada probandus adalah normal. Karena waktu perdarahan yang dialami probandus adalah selama 1 menit 10 detik.

  3. Hasil dari pemeriksaan waktu pembekuan pada probandus tidak normal, hal ini dapat disebabkan karena beberapa faktor, diantaranya kelainan faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (ion kalsium), merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif.

  4. Faktor-faktor pembekuan diantaranya faktor agregasi adenosin difosfat (ADP), fibrinogen, faktor von Willebrand, faktor-faktor II dan IV (faktor penetralisir-heparin), kalsium serta enzim-enzim. Faktor-faktor pembekuan kecuali faktor III (tromboplastin jaringan) dan faktor IV (ion kalsium), merupakan protein plasma yang berada dalam sirkulasi darah sebagai molekul inaktif. Prakalikrein dan kininogen dengan berat molekul-tinggi (HMWK), bersama faktor XII dan XI, disebut faktor-faktor kontak dan diaktivasi pada saat cedera dengan berkontak dengan permukaan jaringan, faktor-faktor tersebut berperan dalam pemecahan bekuan-bekuan pada saat bekuan-bekuan terbentuk.


    1. DAFTAR PUSTAKA

Ronald A. S and Richart A. M. 2002. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: EGC.

Saleh, Soekojo. Anonim. Patologi Umum (Dasar-Dasar Patologi). Jakarta: Universitas Indonesia.

Sylvia, A. P and Lorraine, M. W. 2003. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Underwood. 1999. Patologi Umum dan Sistematik Edisi 2. Jakarta: EGC.


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar